正确答案: E

自身免疫性肝炎

题目:患者女性,50岁,一年来感觉乏力、食欲减退、腹胀,近2个月症状加重,出现发热,关节疼痛,查体T38℃,面色晦暗,可见肝掌,巩膜轻度黄染,肝可触及,质地中等,压痛,脾脏肿大,查ALT、AST升高,球蛋白、γ-球蛋白升高,ANA、SMA阳性。

解析:1.AIH患者血清γ-球蛋白和IgG升高,2.出现肝硬化症状面色晦暗,可见肝掌,巩膜轻度黄染。有血清转氨酶升高,转氨酶水平与肝坏死程度相关,故考虑E诊断。

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举一反三的答案和解析:

  • [多选题]关于肝性脑病的氨代谢,下述哪些正确
  • 大多数门腔分流术患者血氨及脑脊液中氨含量都增高

    动脉血和脑脊液中氨含量明显相关

    便秘时会引起血氨增高

    结肠呈碱性环境时产氨增加

  • 解析:1.因为暴发性肝功能衰竭时血氨升高不显著。氨主要是由肠道细菌分解蛋白质产生(HP产氨也是一个来源),吸收入血进入循环。暴发性肝功能衰竭起病急,症状重,10天内即出现危重症状,其导致肝性脑病的主要原因是肝衰竭后,血中增多的游离脂肪酸、硫醇、酚、胆酸、芳香族氨基酸等。患者起病后因病情危重,进食受影响,故相对肝硬化并肝性脑病或门体分流性肝性脑病而言,其血氨升高不显著。故B错误。2.动脉血和脑脊液中氨含量明显相关即指动脉血氨含量升高,脑脊液中氨含量也会升高。两者成正相关。C正确。3.由于门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环,使门静脉中的毒性物质未经肝脏处理而进入体循环,导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病的发生通常有明显的诱发因素,去除诱因,脑病常可获得改善,受到诱因的作用又可复发。该型患者中多数伴有血氨升高。A正确。4.忌肥皂水灌肠,因其可使肠腔内呈碱性,使氨离子弥散入肠黏膜进入血循环至脑组织,产氨增加使肝性脑病加重 。E正确。6.便秘时会引起血氨增高D正确。

  • [多选题]以下关于早期胃癌内镜下治疗EMR术和ESD术适应证叙述正确的是( )
  • 无淋巴结转移的黏膜内胃癌可行EMR术

    不伴有溃疡且<2cm的Ⅱa病灶可行EMR术

    分化型腺癌,浸润深度限于黏膜层,病变局部不合并溃疡,不论病灶大小,可行ESD术

    分化型腺癌,浸润深度已达黏膜下层浅层,但不合并溃疡,病灶直径<3cm者可行ESD术

  • 解析:一般认为EMR适应证为:①超声内镜证实的无淋巴结转移的黏膜内胃癌;②不伴有溃疡且<2cm的Ⅱa病灶、<1cm的Ⅱb或Ⅱc病灶等。而ESD适应证则包括:①无溃疡的任何大小的黏膜内肠型胃癌;②<3cm的伴有溃疡的黏膜内肠型胃癌;③直径<3cm的黏膜下层肠型胃癌,而浸润深度<500μm

  • [多选题]黄连解毒汤的药物组成是( )
  • 黄芩

    黄连

    黄柏

    栀子


  • [多选题]引起分泌性腹泻的原因包括
  • 小肠淋巴瘤

    先天性肠黏膜离子吸收缺陷

    外源性或内源性促分泌物刺激

    胆酸重吸收障碍

  • 解析:引起分泌性腹泻的疾病主要五大类: 1.异常的介质各种异常的介质可激活小肠、大肠细胞膜上的cAMP,胞内cAMP含量剧增,使细胞质钙离子含量增高,导致肠道分泌增加,大量水分、碳酸氢钠、氯化物和钾离子丧失。血管活性肠肽瘤(VIP瘤)分泌大量VIP,促进空肠、回肠和结肠的水和Na+、K+、C1-等电解质分泌增加,导致水样腹泻,该病也称胰性霍乱。2.内源或外源性导泻物质如胆酸、脂肪酸、某些泻药等。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时,胆酸重吸收发生障碍而进入结肠,刺激结肠分泌而引起分泌性腹泻。过量脂肪酸对结肠的刺激也是分泌性腹泻的原因之一。故CD正确。3.肠道淋巴引流障碍广泛小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病等。故A正确。4.分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤。5.先天性氯化物腹泻(C1-:HCO3交换机制缺陷)和先天性钠腹泻(Na+:H+交换机制缺陷)等。B正确。E没涉及。错误。

  • [多选题]急性重型肝炎的病理特点是 ( )
  • 肝体积明显缩小

    肝质地柔软,呈黄色或红褐色

    肝细胞再生不明显

  • 解析:急性重型肝炎的病理特点如下:肉眼:肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减轻,质地柔软,表面被膜皱缩,切面黄色或红褐色。镜下:肝细胞坏死广泛,出现弥漫性的大片坏死。肝窦充血并出血,Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。肝细胞再生不明显。故BCD正确。

  • [多选题]抑癌基因失活的机制有
  • 等位基因的隐性作用

    抑癌基因的显性负作用

    单倍体不足假说

  • 解析:抑癌基因失活的机制:①等位基因隐性作用,失活的抑癌基因之等位基因在细胞中起隐性作用,即一个拷贝失活,另一个拷贝仍以野生型存在,细胞呈正常表型。只有当另一个拷贝失活后才导致肿瘤发生,如Rb基因。②抑癌基因的显性负作用(dominantnegative):抑癌基因突变的拷贝在另一野生型拷贝存在并表达的情况下,仍可使细胞出现恶性表型和癌变,并使野生型拷贝功能失活。这种作用称为显性负作用或反显性作用。如近年来证实突变型p53和APC蛋白分别能与野生型蛋白结合而使其失活,进而转化细胞。③单倍体不足假说(Haplo-insufficiency):某些抗癌基因的表达水平十分重要,如果一个拷贝失活,另一个拷贝就可能不足以维持正常的细胞功能,从而导致肿瘤发生。如DCC基因一个拷贝缺失就可能使细胞粘膜附功能明显降低,进而丧失细胞接触抑制,使细胞克隆扩展或呈恶性表型。

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